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マクロファージによる癌幹細胞数制御に着目した肥満誘発性発癌機構の解析

プロジェクトの詳細

研究開始時の研究の概要

肥満で癌発症リスクが増加する。肥満者が世界的に増加し、肥満関連癌も増加傾向である。しかしながら、肥満がどのように癌発症・進展に関与するのか機序は未だ充分に解明されていない。マクロファージは血管新生、免疫抑制などの多様な機能をもっており、癌微小環境を構築する主要な細胞である。本研究では1)CD206+M2マクロファージが癌幹細胞数の制御を介して癌発症・進展を促進していないか。2)肥満によるCD206+M2マクロファージの表現型や細胞数の変化が癌幹細胞数に影響を与え、癌の発症・進展を促進していないかを明確にする。

研究成果の概要

肥満で癌発症リスクが増加する。肥満者が世界的に増加し、肥満関連癌も増加傾向である。しかしながら、肥満がどのように癌発症・進展に関与するのか機序は未だ充分に解明されていない。研究により、高脂肪食による肥満で細胞障害性が低く、癌細胞増殖促進作用をもつPD-1+ CD8+ T細胞が腫瘍内で増加することを見出した。肥満によるCD8+ T細胞の疲弊の加速が癌発症・進展促進に関連していると考えられる。上記の結果はScientific Reports誌に論文報告した。本成果は肥満関連癌の予防や治療法開発につながることが期待される。

研究成果の学術的意義や社会的意義

肥満関連癌の予防や治療法開発につながることが期待される。
ステータス終了
有効開始/終了日2019/04/01 → 2023/03/31

資金調達

  • Japan Society for the Promotion of Science: ¥4,290,000

キーワード

  • マクロファージ
  • 癌
  • 肥満
  • 癌幹細胞
  • M2マクロファージ

フィンガープリント

このプロジェクトで扱った研究トピックを検索します。これらのラベルは、プロジェクトの研究費/助成金に基づいて生成されます。これらがまとまってユニークなフィンガープリントを構成します。